Dois pesquisadores da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos, identificaram uma conexão direta entre o processo evolutivo do cérebro humano e a frequência do Transtorno do Espectro Autista (TEA). Publicado na revista científica Molecular Biology and Evolution, o estudo aponta que transformações genéticas aceleradas em um tipo específico de neurônio, responsáveis pelo desenvolvimento de funções cognitivas complexas, resultaram em maior vulnerabilidade a condições neuropsiquiátricas.
A investigação concentrou-se nos neurônios excitatórios intratelencefálicos da camada 2/3 (L2/3 IT), situados no córtex cerebral. Embora a biologia evolutiva estabeleça que células abundantes costumam evoluir de forma mais lenta para evitar falhas genéticas, os pesquisadores constataram que os neurônios L2/3 IT mudaram em ritmo significativamente superior no ser humano em comparação a outros primatas, acompanhando a redução na expressão de dezenas de genes regulatórios associados ao autismo.
Ao analisar o sequenciamento de RNA em mais de um milhão de neurônios de diferentes espécies de mamíferos, a equipe concluiu que esse avanço adaptativo diminuiu a margem de segurança do organismo humano a mutações genéticas. As alterações, que impulsionaram o raciocínio abstrato e a linguagem, geraram um compromisso evolutivo (trade-off), no qual vantagens cognitivas passaram a coexistir com um risco ampliado para o surgimento de quadros como autismo e esquizofrenia.
A descoberta oferece novos subsídios para pesquisas focadas em biomarcadores e amplia a compreensão científica sobre a neurodiversidade sob a perspectiva da história evolutiva humana. Os autores indicam que modelos futuros poderão testar experimentalmente o comportamento desses genes em células e organoides cerebrais para o desenvolvimento de abordagens terapêuticas direcionadas.
